HIPONATREMIA
Sodio menor de 135 mEq/L, se presenta
en 15 a 20% de los ingresos hospitalarios urgentes y hasta en el 20% de los
pacientes críticos. Leve 130 a 135
mEq/L, Moderada 125 a 129 mEq/L y Severa menos de 125 mEq/L. Aguda: menos de 48 horas y Crónica más de 48 horas. Si no se puede
clasificar en crónica o aguda, se tomará como crónica a menos que haya
evidencia clínica o anamnesis de lo contrario.
El cerebro necesita aproximadamente
48 horas para adaptarse a un ambiente hipotónico, antes de esto hay un riesgo
de edema cerebral, causando el síndrome de desmielinización osmótica, por eso
hay que identificar muy bien si es aguda o crónica.
Corregir el Sodio cuando hay
hiperglicemia y excluir la hiponatremia hiperglicemica.
NaC = Na + [0.016 x (gluc - 100)] |
Fórmula 2:
Obtención de osmolaridad a través de la
determinación de electrolitos y urea urinarios (descartar glucosuria)
|
Otros conceptos a
destacar son:
Clearance osmolar: La cuantificación de la excreción de agua, se
realiza dividiendo el volumen urinario (Volu) en dos componentes:
a)
Volu
necesario para excretar solutos a la concentración plasmática (isotónico); se
denomina Clearance osmolar (Cosm)
b)
Clearance de agua
libre (CH2O), definido como el volumen de agua libre de solutos que se suma o
resta a la porción isotónica de la orina (Cosm) para generar orina hipotónica o
hipertónica
CH2O = Volu – Cosm (orina hipotónica)
CH2O = Cosm – Volu (orina hipertónica)
Osm u = Osm p y CH2O no existe (orina
isotónica)
Fracción excretada de agua libre (FEH2O):
cantidad de agua excretada en la orina en relación a la filtrada en el
glomérulo. Se calcula mediante la relación creatinina plasmática (Cr pl) y
urinaria (Cru)
Fracción osmolar excretada (FEosm): cuantifica
los solutos eliminados en relación a los filtrados en el glomérulo. Se calcula
mediante la relación Cosm/clearance de creatinina
Si la osmolalidad urinaria es menor de 100 mOsm/kg = exceso relativo
de ingesta de agua
Si la osmolalidad urinaria es mayor de 100 mOsm/kg = analizar la
concentración de sodio urinario en una muestra aislada de orina tomada al mismo
tiempo que una de sangre
a) Si concentración de Sodio en orina es menor de 30 mmol/L = Volumen circulante
efectivo bajo (causa de la hiponatremia hipotónica)
b) Si es mayor
de 30 mmol/L, evaluar el volumen del líquido extracelular y el uso de
diuréticos, para diferenciar causas probables de hiponatremia.
LA PRIMERA
HORA
Corregir Hiponatremia con síntomas graves, no
importa si es aguda o crónica
-
Infusión
intravenosa de 150 ml de NaCl 3% o equivalente en 20 minutos
-
Medir la natremia
cada 20 minutos mientras se repite la carga nuevamente
-
Repetir esto
hasta aumentar la natremia en 5 mmol/L
POSTERIOR A
LA PRIMERA HORA
En caso de mejoría de síntomas o aumento de
natremia de 5 mmol/l, no importa si es aguda o crónica
-
Detener la
infusión de solución hipertónica
-
Iniciar NaCl 0.9%
e identificar el factor causante
Sodio máximo
a corregir en las primeras 24 horas:
Hasta 10 mmol/L y posteriormente máximo 8 mmol/l las siguientes 24 horas, hasta
llegar a un rango seguro de 130 mmol/L y valorar cada 6 a 12 horas con
electrolitos séricos hasta normalizar.
EN CASO DE NO MEJORAR SINTOMAS
Después de un aumento de 5 mmol/L en la
primera hora, independientemente si es aguda o crónica.
-
Mantener infusión
de NaCl 3% o equivalente hasta aumentar la
natremia 1 mmol/L/h.
-
Detener la
infusión cuando lleguemos al limite de 10 mmol/L o si se llega a 130 mmol/L de
sodio serico.
-
Si mantenemos la
infusión de NaCl 3% comprobar la natremia cada 4 horas.
*Se toma estandar cargas de 150 ml de NaCl 3%,
pero de acuerdo al peso del paciente se puede calcular 2ml/kg de esta solución.
* Si hay hipokalemia, la corrección de esta,
aumenta el sodio
Para aumentar la natremia como mencionamos de
1 mmol/L/h podemos usar la fórmula de Androgué-Madias.
(Na+) = concentración de sodio en mmol/L
(K+) = concentración de
potasio en mmol/L
Agua corporal total = calculada 0.5 x
kg de peso en mujeres y 0.6 en hombres. Se multiplica 0.5 y 0.45 en hombres y
mujeres respectivamente en paciente ancianos.
·
Esta
fórmula estima el efecto de 1L de infusión de una solución con una
concentración especifica de sodio sobre el Na sérico.
HIPONATREMIA CON SINTOMAS MODERADAMENTE GRAVES
-
Se
corrige de la misma manera
HIPONATREMIA LEVE
-
No
administrar un tratamiento cuyo único objetivo sea aumentar la natremia, mejor
se busca la causa; medicamentos, líquidos, etc. Un
aumento repentino de más de 100 ml/hr de diuresis indica un mayor riesgo de
causar hipernatremia al corregir el mismo.
HIPERNATREMIA
En el adulto la mortalidad de la hipernatremia sostenida es
del 42 al 60%, se necesita solo del 2% de alteración en la osmolaridad para
estimular los mecanismos compensatorios. El sodio contribuye con el 95% de la
presión osmótica. Normalmente con sodio de más de 160 mEq/L ya se comienzan a
presentar los síntomas.
Se divide de igual manera en aguda y crónica (de acuerdo al
tiempo de instauración, 48 horas)
Hipernatremia Crónica
-
Dextrosa
al 5% a una velocidad de infusión de 1.35 ml/kg/hr, la meta es que baje el
sodio 10 mEq/L en 24 horas.
Diabetes Insípida
-
Dextrosa
al 5% con NaCl 0.9% (para diluirla al 50%) de 3 a 6 ml/kg/hr, deberá vigilarse
la glucemia y el sodio cada 1 a 2 horas hasta que haya bajado de 145 mEq/L.
-
La
meta es que disminuya el sodio 1 a 2 mEq/L por hora y restaurar la
normonatremia en menos de 24 horas.
-
Estos
pacientes requieren desmospresina
Al corregir la glucosa, por ejemplo,
en pacientes con cetoacidosis diabética pueden desarrollarán edema cerebral,
pacientes jóvenes (menores de 20 años) la cual no se ha descrito en pacientes
mayores, al corregir rápidamente la glicemia. NaCl 0.45% de 6 a 12 ml/kg/hr. Se
puede agregar Sodio y Potasio a la solución para simultáneamente corregirlos,
ya que es frecuente encontrar en pacientes con hipernatremia depleción de
volumen e hipokalemia.
-
Para
tener hiperglucemias en individuos normales deberá infundirse a 250-300 ml/hra aproximadamente,
la dextrosa al 5%. Una opción es hacerla al 2.5% con agua destilada o con un
conector en Y infundir simultáneamente a la dextrosa al 5% solución isotónica
salina.
LOS 4 PASOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA
1 1) Estimar el déficit de agua
Limitaciones de esta fórmula: que el cálculo
del agua corporal total esta estimada en el porcentaje de masa magra no en el
peso actual, que incluye grasa, altura, edad. Por lo que sobreestima el agua
corporal total en pacientes hipovolémicos e infravalora en pacientes
edematosos.
-
También
debe incluirse en la reposición de líquidos lo que se pierde en sudor y heces
aproximadamente 30 a 40ml/hra, igual valorar las perdidas urinarias, que solo
pueden cuantificarse en pacientes con sonda urinaria.
-
Una
proporción de sodio está unida a proteoglicanos, hueso, cartílago y tejido
conectivo, por lo que no está libre, por lo que no se predice en las formulas.
2 2) Determinar la corrección apropiada para no corregirla muy rápido pudiendo
causar edema cerebral en la hipernatremia crónica y la hipernatremia aguda no
tratada puede causar lesión neurológica permanente
-
El
resultado del daño neurológico es que las células cerebrales se contraen
(deshidratan) en estados hipernatremicos, usualmente las manifestaciones
severas se observan con concentraciones de sodio por encima de 158 mEq/L
-
Límite
superior para corregir hipernatremia: disminución de sodio hasta 12 mEq/L, con
una medida aceptable de 10 mEq/L. (hipernatremia crónica)
-
En
la hipernatremia aguda, puede llegarse a valores normales o cercanos a este en
las primeras 24 horas.
-
En
los estados hipernatremicos asociados a hiperglicemia (cetoacidosis diabética)
la corrección rápida de la misma causa edema cerebral, es una causa de
morbilidad y mortalidad en pacientes menores de 20 años, deberá corregirse la
glucosa de 50 a 75mg/dl/hr o 3 mosmol/kg/hr.
-
Desmielinización
osmótica, se observa en pacientes donde se corrige rápidamente la hiponatremia
crónica, corrección rápida en estados hiperglicemica hiperosmolares o aumento
del tono en pacientes con hipernatremia aguda que previamente estaba
isotónicos.
3 3) Estimar el déficit de agua y estimar las perdidas continuas de agua libre
para calcular el régimen de repleción
-
Reemplazo deseado en el primer día en
ml = 3ml/kg de peso
x 10
-
El
resultado se divide entre 24 para calcular los ml/hr
4 4) Corrección simultanea de otros electrolitos.
-
De
base se debe reponer lo perdido en heces y sudor que es de 30 a 40 ml/hr.
-
En
pacientes con hipernatremia debido a perdidas urinarias, la cantidad de perdida
continua de agua debe ser reemplazada añadiéndole el déficit de agua calculada
con la fórmula de aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH2O)
CH2O:
Volumen urinario x 1 – (sodio urinario (u) + potasio urinario)
Sodio
sérico
Si la hipernatremia solo es por
perdida de agua, se calcula con la siguiente formula:
Deficit de agua = ACT x [( Na serico
/ 140 ) - 1 ]
POTASIO
Factores que alteran el
potasio
-
Insulina,
Catecolaminas (receptores adrenérgicos Beta 2), PH: Acidosis (el potasio para
al medio extracelular) Alcalosis (el potasio pasa al medio intracelular).
-
Eliminación urinaria diaria: 1 mEq/kg/día
-
Relación UNa+/UK+ = 1 a 3.5 (si esta invertida indica
hiperaldosteronismo secundario)
-
Orina de 24 horas: El potasio urinario es menor de 15 mEq al dia en hipokalemia y en
hiperkalemia mas de 100 mEq
-
Alcalosis: un
aumento del pH de 0.1 unidades desciende 0.6 mEq/L el potasio plasmatico
HIPOKALEMIA
Por lo general los síntomas se
observan debajo de 3 mEq/L. La debilidad muscular se observa en niveles de 2.5
mEq/L o menos, se caracteriza por ser ascendente y llegar a parálisis, puede
suceder a la debilidad muscular los calambres, rabdomiolisis y mioglobinuria. Por
ejemplo en el ejercicio se libera de las células musculares durante el
ejercicio mediando la vasodilatación y un apropiado flujo sanguíneo muscular,
si bajan los niveles de potasio esto no puede ser posible, lo que disminuye el
flujo sanguíneo causando isquemia y rabdomiolisis, causando liberación de
potasio de las células y enmascarando la hipokalemia. La hipokalemia ocasiona íleo
y se relaciona con síntomas de distensión, anorexia, nausea y vomito.
La epinefrina conduce el potasio
dentro de las células, posiblemente empeorando la hipokalemia preexistente. La
hipokalemia se asocia con la depleción de magnesio, el hallazgo de estos se
asocia al desarrollo de arritmias, como torsade de pointes, la hipomagnesemia
incrementa las perdidas urinarias de potasio y baja la concentración de potasio
sérico.
La hipokalemia prolongada, causa múltiples cambios
estructurales y funcionales en el riñón:
-
Aumenta
la producción de amonio
-
Aumenta
la reabsorción de bicarbonato
-
Altera
la reabsorción de sodio
-
Casa
nefropatía hipokalemica
-
Eleva
la tensión arterial
Alteraciones cardiacas
-
Contracciones
prematuras ventriculares y auriculares, bradicardia sinusal, bloqueo A-V,
taquicardia ventricular y fibrilación.
-
Cambios
en el ECG: Depresión del segmento ST, disminución de la amplitud de la onda T,
incrementa la amplitud de la onda U (usualmente visible de V4 a V6) y prolonga
el QT.
La hipokalemia reduce la secreción de insulina
De acuerdo a la ecuación de Nernst. El potencial de membrana
en reposo está relacionado con el índice de la concentración tanto intracelular
como extracelular de potasio. En el musculo esquelético, una reducción de la
concentración sérica del potasio (extracelular) incrementa la relación y por lo
tanto hiperpolariza la membrana celular y eso hace que el potencial de reposo
sea más electronegativo. Esto impacta en la habilidad para despolarizar el
musculo y en su contracción, llevando a la debilidad. En algunas células
cardiacas (como en las fibras de Purkinje en el sistema de conducción), la
hipokalemia ocasiona que los canales K2P1, que normalmente son selectivos a potasio,
para transportar sodio dentro de las células, causan despolarización, esto
incrementa la excitabilidad de las membranas causando arritmias.
El riesgo de arritmias es mayor en pacientes ancianos, con
cardiopatías, en tratamiento con digoxina o drogas antiarritmicas.
-
Los
pacientes con hipokalemia suelen tener hipomagnesemia
Presentaciones de potasio
-
Cloruro de Potasio: Preferido en todos los demás
pacientes que no se mencionan enseguida. Pacientes con hipokalemia y alcalosis metabólica,
también tienen simultáneamente depleción de cloro. Por ejemplo, en pacientes
con vómito o en terapia con diuréticos. La depleción de cloro contribuye a
mantener la alcalosis metabólica, aumentando la reabsorción renal de
bicarbonato y puede contribuir a la perdida de potasio ya que el sodio se
reabsorbe a cambio de potasio secretado en lugar de cloruro.
Aumenta el potasio sérico más rápido
que el bicarbonato de potasio, El bicarbonato de potasio compensa
parcialmente los beneficios de la administración de potasio al agravar la
alcalosis metabólica
Las sales de
potasio (cloruro de potasio) tienen 10 mEq de potasio y 10 mEq de cloro (por
tableta). Si es en polvo, una cucharadita tiene 50 a 65 mEq de potasio.
-
Ascorbato de Potasio: Boi-K 1
comprimido tiene 10 mEq, Boi-K aspártico tiene 25 mEq de K+
-
Fosfato de Potasio: Se considera su uso en casos raros
cuando hay hipokalemia con hipofosfatemia, como en la acidosis tubular renal
tipo II asociado al síndrome de Fanconi y perdida de fosfato.
-
Bicarbonato de Potasio: Preferible en pacientes con
hipokalemia y acidosis metabólica (diarrea, acidosis tubular renal) solo el
acetato de potasio está disponible para uso intravenoso.
-
Gluconato de Potasio
Diuréticos ahorradores
de Potasio
-
Bloqueadores de los túbulos colectores corticales de los canales de sodio: Amiloride es preferible usualmente que un antagonista de
aldosterona porque es mejor tolerado, excepto en aldosteronismo primario ya que
lo que se busca es bloquear los efectos adversos del exceso de aldosterona en
el corazón y sistema vascular. y Triamtereno
-
Antagonistas de la aldosterona (receptor mineralocorticoide): Espironolactona y Eplerenona, en
pacientes con falla cardiaca deben administrarse si la Cr es menor o igual de
2.5 mg/dl en hombres y 2 en mujeres y cuando el potasio sérico es menor de 5.
Se utilizan en pacientes quienes no son suficientes los
suplementos de potasio, pero bien monitorizados por el riesgo de la
hiperkalemia.
Hipokalemia Leve a
Moderada (3 a 3.4 mEq/L)
Usualmente no produce síntomas, excepto en pacientes que
tienen cardiopatías, particularmente si tomar digitales o algún otro
antiarrítmico. En pacientes con cirrosis que presentan hipokalemia puede
aumentar la generación de amonio.
-
Pacientes
con pérdidas gastrointestinales se tratan con Cloruro de Potasio si tienen una alcalosis metabólica (vomito) o
una concentración de bicarbonato normal. Se tratan con Bicarbonato de Potasio (citrato de potasio o acetato) en presencia
de acidosis metabólica (diarrea y acidosis tubular renal). DOSIS: 10 a
20 mEq 2 a 4 veces al día.
Hipokalemia severa o
sintomática (menos de 2.5 a 3 mEq/L)
Máximo de mEq de potasio soportados por vía periférica por
hora: 10 mEq/Hra
Máximo de mEq de potasio soportados por vía central por hora: 20 mEq/Hra
-
Preparar
en una solución de 1000 cc que no sea dextrosa, máximo 60 mEq de potasio y si
se requiere una solución menor 100 a 200 cc agregarle 10 mEq de potasio si es
por vía periférica, si es por vía central en soluciones pequeñas, por ejemplo
en 100 cc podemos agregar máximo 40 mEq.
Calcular déficit de potasio
= [(K REAL - K ESPERADO) ( 3.5)] X PESO + REQUERIMIENTOS
DIARIOS ( 1mEq / KG de peso )
-
A
este resultado se deberá agregar 30 mEq por cada litro de uresis (llegando a
utilizar reposiciones desde 200-350 mEq en 24 hrs
HIPERKALEMIA
Se deberá dar tratamiento de urgencias a los pacientes con
signos o síntomas de hiperkalemia, las manifestaciones más serias son debilidad
muscular, parálisis, anormalidades de la conducción cardiaca, arritmias (ritmo
idioventricular lento, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y
asistolia), usualmente ocurren con potasio igual o mayor de 7 mEq/L en
hiperkalemia crónica o incluso con menos en una hiperkalemia aguda.
Cambios en el EKG: ondas T picudas y QT corto (son los cambios más tempranos),
seguido de la prolongación del PR y de la duración de QRS. La progresión y
severidad de los cambios electrocardiográficos no se relacionan bien con las
concentraciones de potasio sérico.
Igualmente iniciar tratamiento urgente en pacientes con destrucción
de tejido (rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral, etc.) y sangrado gastrointestinal con hiperkalemia
severa (> 6.5 mEq/L), incluso aunque no haya signos o síntomas clínicos.
Los pacientes con hiperkalemia moderada (igual o mayor a 5.5
mEq/L), pueden elevar rápido el potasio al tener destrucción de tejido,
sangrado gastrointestinal, acidosis metabólica sin anión gap o acidosis
respiratoria.
-
Pacientes
en quien se puede bajar el potasio lentamente; hiperkalemia crónica leve o
moderada, elevaciones del potasio en pacientes con falla renal o que usen
fármacos inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
-
Tratamiento para la urgencia hiperkalemica
-
Calcio Intravenoso: Antagoniza la acción de la
hiperkalemia en la membrana, la hiperkalemia induce la despolarización del
potencial de membrana en reposo conduciendo a la inactivación de los canales de
sodio y disminuyendo la excitabilidad de la membrana. El efecto del calcio
intravenosos comienza a hacer efecto a los minutos de iniciarlo, pero tiene una
vida media de 30 a 60 minutos, por lo que no se recomienda como monoterapia,
por lo que debe administrarse con terapias que conducen el potasio extracelular
hacia dentro, pudiendo repetir la dosis de calcio cada 30 a 60 minutos hasta
mejorar el calcio.
DOSIS Puede administrarse como cloruro o
gluconato de calcio, el cloruro de calcio tiene 3 veces más concentración de
calcio elemental que el Gluconato (13.6 vs 4.6 mEq por cada 10ml de solución al
10%), es menos irritante el Gluconato de calcio.
Dosis: 1000mg (10ml al 10%) infundido
para 2 a 3 minutos, con una monitorización cardiaca continua, y del cloruro de
calcio de 500 a 1000 mg infundida en 2 a 3 minutos. Se prefiere por vía central
y no mezclar en soluciones con bicarbonato porque se precipita. Si el paciente
toma digital, se debe administrar de todos modos, solo que diluido en dextrosa
al 5 % (100ml) en 20 a 30 minutos, ya que las hipercalcemias aumentan la
cardiotoxicidad de la digital.
-
Insulina: Conduce el potasio adentro de la célula,
aumentando la actividad de la bomba NA-K-ATPasa en el musculo esquelético. Se
administra sin glucosa cuando tenemos glucosa igual o mayor de 250 mg/dl.
DOSIS: Diez a 20 unidades de insulina
regular en 500ml de glucosa al 10% para 60 minutos. Otro régimen es dar 10
unidades de insulina seguido de 5ml de dextrosa al 50%, para evitar
hipoglicemia se le puede poner una carga de glucosa al 10% a 50 a 75 ml/hra. El
efecto de la insulina comienza a los 10-20 minutos y su pico máximo es de los
30 a 60 minutos, por las próximas 4 a 6 horas. En la mayoría de los pacientes
el potasio disminuye de 0.5 a 1.2 mEq/L.
-
Tratamiento para remover potasio del
cuerpo (3) :
1) Diuréticos tiazida o de asa si la
función renal no está severamente comprometida. Aumentan la perdida de potasio
por la orina con función renal normal o moderada, particularmente cuando se
combina con hidratación salina. No deben usarse como monoterapia.
DOSIS:
En pacientes hipervolemicos con función renal preservada, se deberá administrar
40mg de furosemide IV cada 12 horas o una infusión continua. En pacientes
euvolemicos o hipovolémicos, con función renal normal, solución isotónica a un
índice para corregir la hipovolemia, seguido de 40mg de furosemide cada 12
horas o infusión. Si tienen falla renal, se utiliza una combinación de
bicarbonato intravenoso isotónico o solución salina isotónica más furosemide en
dosis apropiada para el paciente.
2) Cationes de intercambio
gastrointestinal (patiromer, poliestireno sulfonato de sodio, cyclosilicato de
zirconium)
3) Diálisis (preferible hemodiálisis)
-
Tratamiento de las causas (corrección de hipovolemia)
descontinuar drogas que incrementan el potasio (AINES e IECA)
-
Otros tratamientos
Agonistas B2 adrenérgicos: Epinefrina,
están descritos sus efectos anti-hiperkalemicos pero no se utiliza. El
albuterol inhalado cuando el paciente tiene síntomas o cambios
electrocardiográficos, cuando no se puede utilizar calcio, insulina con glucosa
o no puede dializarse. Como la insulina estos fármacos, conducen el potasio
adentro de la celula, incrementando la actividad de la bomba Na-K-ATPasa.
DOSIS: el albuterol se administra 10 a 20 mg
en 4 ml nebulizado por 10 minutos, que es la dosis 4 a 8 veces más que para
broncodilatar. Baja la concentración sérica de potasio de 0.5 a 1.5 mEq/L, en
pacientes que no se pueden nebulizar esta de opción la terbutalina subcutánea,
con un inicio de acción a los 30 minutos. Albuterol + insulina con glucosa
potencia el efecto hipokalemico.
Bicarbonato de Sodio: Elevando el pH
resulta en la liberación de ion hidrogenión de las células como parte de la
reacción buffer, esto mueve el potasio hacia dentro de la celular para mantener
la electroneutraldad. Es de ayuda en pacientes con acidosis metabólica.
DOSIS: se recomienda administra en solución
isotónica (150 mEq en 1 litro de dextrosa al 5% para 2 a 4 horas), múltiples
dosis pueden conducir a la hipernatremia.
Los pacientes deben estar monitorizados y con ECG seriado,
así mismo medir el potasio una o dos horas después de iniciar tratamiento. Y si
se utiliza insulina, medir glucosa horaria.
Fármacos que aumentan el potasio: IECA, ARA 2, Espironolactona,
eplerenona, amiloride, digital, AINEs, propanolol, labetalol, metoprolol y
atenolol (menos común que causen hiperkalemia estos 4 últimos)
HIPOCALCEMIA
La concentración de calcio disminuye 0.8 mg/dl por cada gramo
de albumina sérica disminuida.
Se recomienda iniciar calcio intravenoso en pacientes con
síntomas (espasmo carpopedal, tetania y convulsiones), Qt prolongado o con
hipocalcemia aguda con calcio corregido igual o menor a 7.5 mg/dl. Para
pacientes con síntomas regulares de irritabilidad neuromuscular (parestesias) y
calcio corregido por encima de 7.5 mg/dl deberá iniciarse suplemento oral, si
los síntomas no mejoran, deberá iniciarse intravenoso. Cuando hay deficiencia
de vitamina D o hipoparatiroidismo y estas causan la hipocalcemia, se requiere
añadir al tratamiento vitamina D. Signos severos (Chvostek y Trousseau,
bradicardia, prolongación del intervalo Qt)
DOSIS: inicialmente el calcio IV; 1 o 2 gramos de gluconato de calcio, equivale
a 90 o 180 mg de calcio elemental respectivamente, en 50 ml de solución salina
normal o dextrosa al 5%, infundir de 10 a 20 minutos, si se administra más
rápido hay riesgo de que ocasione disfunción cardiaca y más cuidado con los
pacientes que reciben digoxina. El bolo administrado deberá aumentar la
concentración sérica en 2 a 3 horas y deberá seguirse de una infusión. Como
preparar la infusión: debe tener 1 mg/ml de calcio elemental, agregar 11g de
gluconato de calcio a solución salina normal o dextrosa al 5% para tener un
volumen final de 1000ml, deberá comenzarse a 50ml/hr (50mg/hr), los pacientes
por lo general requieren de 0.5 a 1.5 mg/kg de calcio elemental por hora, esta
infusión deberá continuarse hasta que el paciente pueda tener suplementos vía
oral y vitamina D.
Para pacientes con hipoparatiroidismo, Calcitriol en
dosis de 0.25 a 0.5mcg dos veces al día y calcio oral 1 a 4 gramos de carbonato
de calcio en dosis divididas. El calcitriol (vit D) es preferible por su rápido
inicio de acción (horas). La hipomagnesemia es una causa común de hipocalcemia.
Deberá iniciarse 2 gramos de sulfato de magnesio en 10 a 20 minutos, seguido de
1 gramo en 100ml por hora.
Pacientes con hipocalcemia moderadamente sintomática o
crónica (7.5 a 8 mg/dl)
Se prefieren suplementos de calcio oral, inicialmente con
1500 a 2000 mg de calcio elemental con carbonato de calcio o citrato de calcio
al día, dividido en dosis, por ejemplo, el carbonato de calcio tiene 40% de
calcio elemental, 1250mg de carbonato de calcio contienen 500mg
HIPOMAGNESEMIA
Es un problema que se ha observado hasta en 12% de los
pacientes hospitalizados, y hasta en el 60% de los pacientes en terapia
intensiva.
Si no se tiene la etiología, para diferencias de la perdida
gastrointestinal de las perdidas renales, deberá realizarse una medición
urinaria de 24 horas de magnesio en orina. Posteriormente se calcula con la
siguiente formula.
FEMg = UMg x PCr x100
(0.7 x PMg) x UCr
- El 0.7 es porque el 70% del magnesio circulante esta libre
(no unido a albumina). Una excreción de más de 10 a 30 mg en 24 horas o una
fracción de excreción de magnesio de alrededor del 2% en una persona con
hipomagnesemia y función renal normal, indica perdida renal de magnesio. Por el
contrario, una excreción de menos de 10mg en 24 horas o menos del 2%, indica
perdidas extrarrenales de magnesio, por lo general gastrointestinal.
La normo magnesemia con depleción de magnesio: deberá
considerarse como causa de hipokalemia refractaria o hipocalcemia inexplicable
en pacientes con alto riesgo de pérdidas de magnesio.
-
Manifestaciones
cardiovasculares: QRS ensanchado, ondas T picudas (hipomagnesemia moderada) ,
prolongación del intervalo PR, ondas T aplanadas y arritmias con la depleción
severa.
-
Los
pacientes con hipertensión arterial primaria, pueden tener reducido las
concentraciones de magnesio libre en sangre, que si se suplementa puede ayudar
a bajar la TA. La hipomagnesemia se ha relacionado con migraña y asma.
-
El
magnesio tiene efectos complejos sobre el miocardio (en el flujo de iones)
sobre la bomba Na-K-ATPasa.
-
La
hipocalcemia es un signo clásico de hipomagnesemia. La hipocalcemia sintomática
está asociada la mayoría de las veces con niveles bajos de magnesio (menos de 1
mEq/L)
-
La
deficiencia de vitamina D, bajo niveles de calcitriol, se observan en pacientes
con hipocalcemia, hipomagnesemia y puede contribuir a disminuir las
concentraciones de calcio.
-
La
hipokalemia ocurre en 40 a 60% de los pacientes con hipomagnesemia.
Pacientes con síntomas severos (tetania, arritmias o
convulsiones) deberán recibir magnesio intravenoso, estos pacientes deberán
tener monitorización cardiaca continua.
DOSIS: En pacientes hemodinámicamente inestables, (arritmias consistentes con
torsade de points) 1 a 2 gramos de Sulfato de Magnesio (8 a 16 mEq) administrar
en 15 minutos. En pacientes hemodinamicamente estables con síntomas severos, la
misma dosis previa pero diluido en 50 a 100 cc de dextrosa al 5% para 5 a 60
minutos, seguido de una infusión (4 a 8 gramos de sulfato de magnesio para 12 a
24 horas) esto para mantener una concentración sérica por encima de 1 mg/dl. En
pacientes normomagnesemicos con hipocalcemia, deberá repetirse esta dosis
diaria por 3 a 5 días.
Pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina
menos de 30 ml/min/1.73 m2) tienen riesgo de hipermagnesemia al tratar la
hipomagnesemia, deberá administrarse las dosis mencionadas, pero al 50%. Deberá
medirse las concentraciones de magnesio 6 a 12 horas posterior a la dosis
intravenosa.
El 50% del magnesio infundido será excretado por la orina,
este se reabsorbe en el asa de Henle.
En pacientes con síntomas mínimo o asintomáticos, si la vía
oral es tolerable, deberá administrarse suplementos vía oral. Dosis de sales de
magnesio con función renal normal 240 mg a 1 gramo al día de magnesio elemental
en dosis divididas.
Bibliografía
-
Guía
por la Sociedad europea de medicina de cuidados intensivos (ESICM), Sociedad
europea de endocriniologia ( ESE) , Asociación renal europea-asociación europea
de diálisis y trasplante (ERA-EDTA) y
Mejor practica renal europea (ERBP).
-
Artículo de revisión: Enfoque práctico para el diagnóstico
y tratamiento de los estados poliúricos en pacientes con injuria cerebral aguda
– 2013
-
UpToDate
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